La tropicamida es un fármaco anticolinérgico utilizado en oftalmología como mediador medriático. Esto quiere decir que es una droga parasimpatolítica que provoca medriasis (dilatación pupilar) y ciclopegia (paralisis del músculo ciliar). La tropicamida es utilizada previamente a una exploración de fondo de ojo y en ocasiones tras una intervención quirúrgica ocular. Las gotas cicloplégicas se emplean también en el tratamiento de la uveitis anterior por disminuir el riesgo de formación de sinequias e inflamación en la cámara anterior del ojose utiliza previamente a una exploración de fondo de ojo y en ocasiones tras una intervención quirúrgica ocular. Las gotas cicloplégicas se emplean también en el tratamiento de la uveitis anterior por disminuir el riesgo de formación de sinequias e inflamación en la cámara anterior del ojo.
El efecto de la tropicamida dura entre cuatro y seis horas. Puede utilizarce asociada a fármacos simpaticomiméticos que causan estimulación directa del músculo dilatador del iris, lo que aumenta su acción dilatadora sobre la pupila. En Estados Unidos la sustancia simpaticomimetica mas utilizada en asociación con la tropicamida en la fenilefrina.
Efectos colaterales
La tropicamida provoca un aumento leve y transitorio de la presión intraocular en la mayoría de las personas a las que se administra. También puede ocasionar ojo rojo, conjuntivitis y alteraciones en la capacidad visual durante un corto espacio de tiempo tras su administración, por lo que no se debe conducir antes de recuperar la visión normalLa tropicamida produce un aumento leve y transitorio de la presión intraocular en la mayoría de las personas a las que se administra. También puede ocasionar ojo rojo, conjuntivitis y alteraciones en la capacidad visual durante un corto espacio de tiempo tras su administración, por lo que no se debe conducir antes de recuperar la visión normal.
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Monday, September 13, 2010
Friday, September 10, 2010
Atropina
La atropina es un alcaloide tropano que se lo obtiene de una planta llamada Atropa belladonna, como así también otras plantas de la familia Solanaceae. En medicina la atropina es empleada como un fármaco anticolinérgico, lo cual quiere decir que anula los efectos producidos por el neurotransmisor acetilcolina, que es excitatorio. Es por ello un antagonista competitivo del receptor muscarínico de acetilcolina. La atropina se la emplea para disminuir la motilidad gastrointestinal y como agente midriático. También se la utiliza para disminuir los efectos muscarínicos de los inhibidores de la acetilcolinesterasa y para el tratamiento de la bradicardia y la asistolia.
El uso de la atropina como antídoto en caso de intoxicaciones por organofosforados es muy común. Actúa relajando la musculatura lisa y así evita la muerte por asfixia que producen estas sustancias, ya que los organofosforados inducen un efecto antagónico a la atropina: poseen inhibidores de la acetilcolinesterasa, por lo tanto perpetuan el efecto de la acetilcolina. También es usada en viales autoinyectables a veces combinada con pralidoxima como método de defensa ante armas químicas (principalmente de tipo nervioso), formando parte, actualmente, del equipamiento de militares estadounidenses en Irak, para evitar o reducir las bajas en caso de ataque con armas de destrucción masiva.
La atropina incrementa la actividad del nodo sinusal y el nódulo aurículo ventricular, se opone al nervio vago, bloqueando los receptores de la acetilcolina. También merma las secreciones bronquiales.
El uso de la atropina como antídoto en caso de intoxicaciones por organofosforados es muy común. Actúa relajando la musculatura lisa y así evita la muerte por asfixia que producen estas sustancias, ya que los organofosforados inducen un efecto antagónico a la atropina: poseen inhibidores de la acetilcolinesterasa, por lo tanto perpetuan el efecto de la acetilcolina. También es usada en viales autoinyectables a veces combinada con pralidoxima como método de defensa ante armas químicas (principalmente de tipo nervioso), formando parte, actualmente, del equipamiento de militares estadounidenses en Irak, para evitar o reducir las bajas en caso de ataque con armas de destrucción masiva.
La atropina incrementa la actividad del nodo sinusal y el nódulo aurículo ventricular, se opone al nervio vago, bloqueando los receptores de la acetilcolina. También merma las secreciones bronquiales.
Tuesday, June 22, 2010
Papilomavirus: vacunación mediante Gardasil
La Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria ha denunciado la campaña de vacunación masiva contra el papilomavirus mediante Gardasil, por la escasa incidencia del cáncer de cuello de útero en España, por el desconocimiento real de la eficacia de esta vacuna y de su seguridad y por su excesivo precio, habiendo otras prioridades. Pero el carácter de virus endógeno del papilomavirus añade un nuevo y terrible factor de riesgo a estas críticas. En Estados Unidos, el registro público sobre los efectos adversos de las vacunas ha denunciado 4541 efectos secundarios de Gardasil, entre ellos 11 muertes y 82 reacciones con peligro para la vida.
El Doctor Harald zur Hausen, reciente Premio Nóbel de Medicina por su descubrimiento de que el cáncer de cuello de útero está producido por un virus, afirma que "habría que vacunar al 100% de la población (incluidos los varones) contra el papilomavirus" (El País, 26/10/2008). El Premio Nóbel hace, en la entrevista, afirmaciones tan peregrinas como que está convencido de que los virus pasan de los mamíferos al hombre por comer carne cruda o poco hecha, o que el 21% del los cánceres son de origen infeccioso. Si cada una de estas afirmaciones puede parecer muy cuestionable, el conjunto de ellas hace sospechar sobre los motivos reales de la concesión del Nóbel.
Veamos algunos datos: En España, la mortalidad por cáncer de cuello de útero es de menos de dos mujeres por cada cien mil. El cáncer de cuello de útero está asociado a la falta de higiene y a la pobreza. El país que muestra la mayor incidencia es Haití, el más pobre del mundo, con unas cifras que llegan al 3%, por causa de la "falta de higiene y la promiscuidad", pero sobre todo por la pobreza.
La necesidad de la campaña de vacunación masiva que las autoridades sanitarias están promocionando no se sostiene, simplemente, atendiendo a las cifras de la incidencia de dicho cáncer, pero mucho menos si nos atenemos a sus verdaderas causas. ¿Cuál puede ser, pues, el motivo de semejante desatino? Algo que, posiblemente, "sorprenderá" a los lectores: La avidez de dinero de los laboratorios farmacéuticos que comercializan la carísima vacuna "Gardasil", cuya supuesta eficacia (y lo que es peor, sus posibles efectos) no se podrán comprobar hasta pasados 20 ó 30 años. Los laboratorios Merck emprendieron, el pasado año, una campaña de presión a los políticos de Estados Unidos para que su vacuna se aplicase con carácter obligatorio. En el estado de Texas lo consiguieron e, incluso, Merck hizo una campaña para que las escuelas no admitieran a las niñas de 11 y 12 años que no hubiesen sido vacunadas.
Finalmente, su campaña se suspendió por las protestas sobre su alto costo y por la reacción de las fuerzas conservadoras con el argumento de que la campaña favorecía el sexo prematrimonial. A pesar de la suspensión de la campaña, los beneficios económicos de la vacuna han sido enormes. Ahora, lo intentan en España.
Pero, ¿Cuál es la verdadera relación de los virus con el cáncer? ¿Son causa o son efecto? Hace tiempo que se ha comprobado en algunos tumores que emiten partículas retrovirales.
El Doctor Harald zur Hausen, reciente Premio Nóbel de Medicina por su descubrimiento de que el cáncer de cuello de útero está producido por un virus, afirma que "habría que vacunar al 100% de la población (incluidos los varones) contra el papilomavirus" (El País, 26/10/2008). El Premio Nóbel hace, en la entrevista, afirmaciones tan peregrinas como que está convencido de que los virus pasan de los mamíferos al hombre por comer carne cruda o poco hecha, o que el 21% del los cánceres son de origen infeccioso. Si cada una de estas afirmaciones puede parecer muy cuestionable, el conjunto de ellas hace sospechar sobre los motivos reales de la concesión del Nóbel.
Veamos algunos datos: En España, la mortalidad por cáncer de cuello de útero es de menos de dos mujeres por cada cien mil. El cáncer de cuello de útero está asociado a la falta de higiene y a la pobreza. El país que muestra la mayor incidencia es Haití, el más pobre del mundo, con unas cifras que llegan al 3%, por causa de la "falta de higiene y la promiscuidad", pero sobre todo por la pobreza.
La necesidad de la campaña de vacunación masiva que las autoridades sanitarias están promocionando no se sostiene, simplemente, atendiendo a las cifras de la incidencia de dicho cáncer, pero mucho menos si nos atenemos a sus verdaderas causas. ¿Cuál puede ser, pues, el motivo de semejante desatino? Algo que, posiblemente, "sorprenderá" a los lectores: La avidez de dinero de los laboratorios farmacéuticos que comercializan la carísima vacuna "Gardasil", cuya supuesta eficacia (y lo que es peor, sus posibles efectos) no se podrán comprobar hasta pasados 20 ó 30 años. Los laboratorios Merck emprendieron, el pasado año, una campaña de presión a los políticos de Estados Unidos para que su vacuna se aplicase con carácter obligatorio. En el estado de Texas lo consiguieron e, incluso, Merck hizo una campaña para que las escuelas no admitieran a las niñas de 11 y 12 años que no hubiesen sido vacunadas.
Finalmente, su campaña se suspendió por las protestas sobre su alto costo y por la reacción de las fuerzas conservadoras con el argumento de que la campaña favorecía el sexo prematrimonial. A pesar de la suspensión de la campaña, los beneficios económicos de la vacuna han sido enormes. Ahora, lo intentan en España.
Pero, ¿Cuál es la verdadera relación de los virus con el cáncer? ¿Son causa o son efecto? Hace tiempo que se ha comprobado en algunos tumores que emiten partículas retrovirales.
Monday, June 7, 2010
Neurolépticos
Se conoce como neurolépticos a los medicamentos utilizado para tratar la esquizofrenia, paranoia, diferentes formas de psicosis, y depresiones. Conocido también como antipsicóticos, actúan en el cerebro haciendo desaparecer las alucinaciones y delirios en los enfermos esquizofrénicos. Se han desarrollado varias generaciones de este fármaco. La primera es la de los neurolépticos típicos, descubiertos en los años de 1950. La segunda generación constituye un grupo de neurolépticos atípicos, que fueron descubiertos más recientemente y de mayor uso en la actualidad.
Ambos tipos de antipsicóticos, los típicos y los atípicos, tienden a bloquear los receptores de la vía de la dopamina en el cerebro. Algunos efectos colaterales incluyen la ganancia de peso, agranulocitosis, discinesia y acatisia tardía. Entre los neurolépticos más conocidos figuran: haloperidol, clorpromazina, flufenazina, risperidona, quetiapina, aripiprazol, y clozapina.
Farmacología de los neurolépticos
La farmacología de los antipsicóticos clásicos es la siguiente: 1) son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia; 2) su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2; 3) tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales. Antipsicóticos atípicos: 1) su acción antipsicótica se ejerce no sólo por el antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2, sino también por los de serotonina, histamínicos y muscarínicos; 2) presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos; 3) ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales, además de una mínima afectación de la prolactina y otras hormonas.
Ambos tipos de antipsicóticos, los típicos y los atípicos, tienden a bloquear los receptores de la vía de la dopamina en el cerebro. Algunos efectos colaterales incluyen la ganancia de peso, agranulocitosis, discinesia y acatisia tardía. Entre los neurolépticos más conocidos figuran: haloperidol, clorpromazina, flufenazina, risperidona, quetiapina, aripiprazol, y clozapina.
Farmacología de los neurolépticos
La farmacología de los antipsicóticos clásicos es la siguiente: 1) son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia; 2) su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2; 3) tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales. Antipsicóticos atípicos: 1) su acción antipsicótica se ejerce no sólo por el antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2, sino también por los de serotonina, histamínicos y muscarínicos; 2) presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos; 3) ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales, además de una mínima afectación de la prolactina y otras hormonas.
Friday, June 4, 2010
Quetiapina
La quetiapina es un fármaco antipsicótico atípico indicado en el tratamiento de la esquizofrenia, psicosis, y depresiones. Ejerce su efecto antipsicótico en parte a través de su actividad como antagonista de los receptores de la serotonina y dopamina, específicamente los D2 de la dopamina, el adrenoreceptor alfa-1 y alfa-2 y los receptores de la serotonina 5-HT2 Exploraciones PET en serie, evaluado la ocupancia los receptores D2 por la quetiapina mostraron que se disocian rápidamente de estos. En Europa la quetiapina es comercializada por la empresa farmaceútica anglo-sueca AstraZeneca bajo la marca Seroquel, y por la empresa finlandesa como Ketipinor.
Farmacocinética
Farmacocinética
La quetiapina posee una vida media de 6 horas y una biodisponibilidad del 9%. Tiene un metabolismo hepático y una excreción por vía renal.
Wednesday, June 2, 2010
Aripiprazol
El aripiprazol es un medicamento neuroléptico y antidepresivo atípico, utilizado para tratar la esquizofrenia, psicosis y depresion clínica. El aripiprazol fue desarrollado por la empresa Otsuka de Japón. En los EEUU, Otsuka America la comercializa en forma conjunta con laboratorios Bristol-Myers Squibb. La comercialización de este fármaco fue aprobado por la agencia de gobierno estadounidense de fármacos y alimentos (FDA) el 1 de octubre del 2004.
Dosificación: el aripiprazol está disponible en tabletas de 2mg, 5mg, 10mg, 15mg, 20mg, y 30mg. También esta disponible en tabletas orodispersables de 10 y 15 mg, en soluciones de 1mg/1ml e inyecciones de 7.5mg/ml para efecto rápido.
Farmacocinética
El aripiprazol posee una biodisponibilidad del 87% en los comprimidos orales, sufriendo una amplia metabolización hepática: deshidrogenación, hidroxilación y N-dealquilación. Este fármaco presenta una cinética lineal y tiene una vida media de aproximadamente 75 horas. La concentración en plasma en estado estacionario se logra en unos 14 días. Su metabolito principal activo es el dehidro-aripiprazol, cuya vida media de eliminación es de unas 94 horas. El dehidro-aripiprazol se acumula típicamente en una proporción del 40% de la concentración de aripiprazol. El farmaco de administración parenteral se excreta solo en trazas, y sus metabolitos, activos o no, se excretan por vía fecal y orina. El aripiprazol se metaboliza por el citocromo P450 isoenzima 3A4 y 2D6. Debido a ello, la coadministración de aripiprazol con medicamentos que puedan inhibirlo, como la paroxetina o la fluoxetina, o inducirlo, como la carbamazepina, pueden aumentar o disminuir las concentraciones plasmáticas del aripiprazol.
Farmacología del aripiprazol
El mecanismo de acción del aripiprazol es diferente de los de otros antipsicóticos atípicos, como ser la clozapina, olanzapina, quetiapina, ziprasidona y risperidona. El aripiprazol ejerce sus efectos antipsicóticos en principio por agonismo parcial del receptor D2, del que se ha visto que modula la actividad dopaminérgica en áreas donde la actividad de la dopamina se puede incrementar o disminuir, como las áreas mesolímbica y mesocortical del cerebro esquizofrénico, respectivamente. Además de su acción agonista parcial del receptor D2, el aripiprazol también es un agonista parcial del receptor 5-HT1A y como otros antipsicóticos atípicos muestra un perfil antagonista del receptor 5-HT2A.
Dosificación: el aripiprazol está disponible en tabletas de 2mg, 5mg, 10mg, 15mg, 20mg, y 30mg. También esta disponible en tabletas orodispersables de 10 y 15 mg, en soluciones de 1mg/1ml e inyecciones de 7.5mg/ml para efecto rápido.
Farmacocinética
El aripiprazol posee una biodisponibilidad del 87% en los comprimidos orales, sufriendo una amplia metabolización hepática: deshidrogenación, hidroxilación y N-dealquilación. Este fármaco presenta una cinética lineal y tiene una vida media de aproximadamente 75 horas. La concentración en plasma en estado estacionario se logra en unos 14 días. Su metabolito principal activo es el dehidro-aripiprazol, cuya vida media de eliminación es de unas 94 horas. El dehidro-aripiprazol se acumula típicamente en una proporción del 40% de la concentración de aripiprazol. El farmaco de administración parenteral se excreta solo en trazas, y sus metabolitos, activos o no, se excretan por vía fecal y orina. El aripiprazol se metaboliza por el citocromo P450 isoenzima 3A4 y 2D6. Debido a ello, la coadministración de aripiprazol con medicamentos que puedan inhibirlo, como la paroxetina o la fluoxetina, o inducirlo, como la carbamazepina, pueden aumentar o disminuir las concentraciones plasmáticas del aripiprazol.
Farmacología del aripiprazol
El mecanismo de acción del aripiprazol es diferente de los de otros antipsicóticos atípicos, como ser la clozapina, olanzapina, quetiapina, ziprasidona y risperidona. El aripiprazol ejerce sus efectos antipsicóticos en principio por agonismo parcial del receptor D2, del que se ha visto que modula la actividad dopaminérgica en áreas donde la actividad de la dopamina se puede incrementar o disminuir, como las áreas mesolímbica y mesocortical del cerebro esquizofrénico, respectivamente. Además de su acción agonista parcial del receptor D2, el aripiprazol también es un agonista parcial del receptor 5-HT1A y como otros antipsicóticos atípicos muestra un perfil antagonista del receptor 5-HT2A.
Tuesday, June 1, 2010
Olanzapina
La olanzapina es un fármaco neuroléptico indicado en el tratamiento de la esquizofrenia, trastornos bipolares, manía y anorexia nerviosa. Fue aprobado en los EEUU por la FDA en septiembre de 1996. La olanzapina es fabricada y distribuidas por la compañía farmacéutica Eli Lilly, cuya patente expira en 2011. La olanzapina posee los siguientes efectos secundarios: discinesia, mareos, acatisia, sequedad bucal, insomnio, hipotensión ortostática.
La olanzapina es administrada por vía oral e intramuscular bajo los nombres comerciales Zyprexa, Zyprexa Zydis, Zalasta, Zolafren, Olzapin, Oferta, y Rexapin. Estructuralmente, la Olanzapina es similar a la clozapina, y se clasifica como una tienobenzodiazepina. La Olanzapina tiene una mayor afinidad por el receptor de la serotonina 5-HT2 que por el receptor D2 de la dopamina. Como muchos de los antipsicóticos atípicos, en comparación con los típicos, la olanzapina tiene una menor afinidad por los receptores de la histamina, los muscarínicos y a-adrenérgicos.
Farmacocinética
La olanzapina se metaboliza por el sistema del citocromo P450 isoenzimas 1A2 y 2D6 (ruta menor). El metabolismo del fármaco puede aumentar o disminuir por agentes que pueden inducir (p.ej. humo de tabaco) o inhibir (p.ej. fluvoxamina o ciprofloxacino) la actividad de la CYP1A2. La Olanzapina muestra una cinética lineal. Su vida media de eliminación varía de 21 a 54 horas. Las concentraciones plasmáticas en estado estacionario se adquieren aproximadamente en una semana. La olanzapina sufre un amplio efecto del primer paso y el alimento no afecta a su biodisponibilidad. En casos extremos también se puede administrar olanzapina a través de una inyección intravenosa de 10 miligramos.
Dosificación
La olanzapina está disponible en tabletas en composiciones de 2,5 mg; 5 mg; 7,5 mg; 10 mg; 15 mg y 20 mg; como así también en pequeñas láminas para disolver en la boca conocidas como Zydis, en composiciones de 5 mg, 10 mg, 15 mg y 20 mg. También está disponible como Inyección intramuscular de acción rápida para usos agudos a corto plazo. Las dosis se tienen que ajustar dependiendo de la respuesta del sujeto al fármaco. La dosis también dependerá de ciertos problemas médicos que éste pueda tener. Se recomienda generalmente una toma diaria antes de ir a la cama por su fuerte efecto sedante.
La olanzapina es administrada por vía oral e intramuscular bajo los nombres comerciales Zyprexa, Zyprexa Zydis, Zalasta, Zolafren, Olzapin, Oferta, y Rexapin. Estructuralmente, la Olanzapina es similar a la clozapina, y se clasifica como una tienobenzodiazepina. La Olanzapina tiene una mayor afinidad por el receptor de la serotonina 5-HT2 que por el receptor D2 de la dopamina. Como muchos de los antipsicóticos atípicos, en comparación con los típicos, la olanzapina tiene una menor afinidad por los receptores de la histamina, los muscarínicos y a-adrenérgicos.
Farmacocinética
La olanzapina se metaboliza por el sistema del citocromo P450 isoenzimas 1A2 y 2D6 (ruta menor). El metabolismo del fármaco puede aumentar o disminuir por agentes que pueden inducir (p.ej. humo de tabaco) o inhibir (p.ej. fluvoxamina o ciprofloxacino) la actividad de la CYP1A2. La Olanzapina muestra una cinética lineal. Su vida media de eliminación varía de 21 a 54 horas. Las concentraciones plasmáticas en estado estacionario se adquieren aproximadamente en una semana. La olanzapina sufre un amplio efecto del primer paso y el alimento no afecta a su biodisponibilidad. En casos extremos también se puede administrar olanzapina a través de una inyección intravenosa de 10 miligramos.
Dosificación
La olanzapina está disponible en tabletas en composiciones de 2,5 mg; 5 mg; 7,5 mg; 10 mg; 15 mg y 20 mg; como así también en pequeñas láminas para disolver en la boca conocidas como Zydis, en composiciones de 5 mg, 10 mg, 15 mg y 20 mg. También está disponible como Inyección intramuscular de acción rápida para usos agudos a corto plazo. Las dosis se tienen que ajustar dependiendo de la respuesta del sujeto al fármaco. La dosis también dependerá de ciertos problemas médicos que éste pueda tener. Se recomienda generalmente una toma diaria antes de ir a la cama por su fuerte efecto sedante.
Saturday, May 29, 2010
Droperidol
El droperidol es un medicamento antipsicótico y antagonista de la dopamina. También es utilizado como anastesia neuroleptoanalgésica en tratamiento de terapia intensiva. El droperidol es una butirofenona que actua como un potente antagonista de los receptores de la dopamina con algunos efectos antagonista de la serotonina e histamina. El droperidol provoca un estado mental de indiferencia y apatía. Fue descubierto por los laboratorios Janssen en 1961. Entre los efectos colaterales figuran la disforia, hipotensión, y sedación.
Farmacocinética: posee un metabolismo hepático y una vida media de 2 a 3 horas.
Farmacocinética: posee un metabolismo hepático y una vida media de 2 a 3 horas.
Thursday, May 27, 2010
Nimodipina
La nimodipina es un vasodilatador (o irrigador) cerebral. Actua bloqueando los canales de calcio como la dihidropiridina. La nimodipina fue originalmente desarrollada para el tratamiento de la hipertensión arterial. Aunque no suele ser de uso frecuente como indicación para la hipertensión, ha demostrado buenos resultados en la prevención de una de las principales complicaciones de una hemorragia subaracnoidea, una forma de hemorragia cerebral, como lo es el vasoespasmo, por lo que se ha convertido ahora en el principal uso de la nimodipina.
La nimodipina ha demostrado tener trofismo por la trama vascular cerebral. Debido a que la nimodipina tiene cierta selectividad por la vasculatura cerebral, su principal indicación es en la prevención del vasoespasmo cerebral y la consiguiente isquemia, una complicación precoz y devastadora de la hemorragia subaracnoidea, que es una forma de sangrado cerebral, especificamente por ruptura de aneurismas intracraneales, independientemente de la condición del paciente después del derrame. Su administración se debe iniciar en los primeros 4 días después de una hemorragia subaracnoidea y se mantiene durante tres semanas.
Farmacocinética
Administrada por vía oral, la nimodipina alcanza niveles plasmáticos máximos al cabo de una hora y media. Los sujetos que recibían anticonvulsivantes al mismo tiempo resultaban con concentraciones menores de los esperados de nimodipina en sangre, mientras que aquellos tomando valproato tenían concentraciones marcadamente mayores de los esperados.
La nimodipina posee un metabolismo hepático y su adherencia a las proteínas es del 95%. Se metaboliza en reacciones del primer paso. El anillo de dihidropiridina de la nimodipina sufre deshidrogenización en las células hepáticas, una reacción gobernada por el citocromo P-450 (CYP3A). Esa reacción es completamente inhibido por el antibiótico troleandomicina o por el antifúngico ketoconazol. La nimodipina tiene una vida media de 8 a 9 horas. El 40-50% del fármaco se excreta por vía renal.
Mecanismo de acción
La nimodipina produce una relajación del músculo liso arterial y que ello causa vasodilatación, lo que favorece el flujo colateral por medio de la dilatación de las arteriolas de la piamadre.
La nimodipina ha demostrado tener trofismo por la trama vascular cerebral. Debido a que la nimodipina tiene cierta selectividad por la vasculatura cerebral, su principal indicación es en la prevención del vasoespasmo cerebral y la consiguiente isquemia, una complicación precoz y devastadora de la hemorragia subaracnoidea, que es una forma de sangrado cerebral, especificamente por ruptura de aneurismas intracraneales, independientemente de la condición del paciente después del derrame. Su administración se debe iniciar en los primeros 4 días después de una hemorragia subaracnoidea y se mantiene durante tres semanas.
Farmacocinética
Administrada por vía oral, la nimodipina alcanza niveles plasmáticos máximos al cabo de una hora y media. Los sujetos que recibían anticonvulsivantes al mismo tiempo resultaban con concentraciones menores de los esperados de nimodipina en sangre, mientras que aquellos tomando valproato tenían concentraciones marcadamente mayores de los esperados.
La nimodipina posee un metabolismo hepático y su adherencia a las proteínas es del 95%. Se metaboliza en reacciones del primer paso. El anillo de dihidropiridina de la nimodipina sufre deshidrogenización en las células hepáticas, una reacción gobernada por el citocromo P-450 (CYP3A). Esa reacción es completamente inhibido por el antibiótico troleandomicina o por el antifúngico ketoconazol. La nimodipina tiene una vida media de 8 a 9 horas. El 40-50% del fármaco se excreta por vía renal.
Mecanismo de acción
La nimodipina produce una relajación del músculo liso arterial y que ello causa vasodilatación, lo que favorece el flujo colateral por medio de la dilatación de las arteriolas de la piamadre.
Wednesday, May 26, 2010
Clozapina
La clozapina es un fármaco utilizado en el tratamiento de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos denominados antipsicóticos atípicos. La clozapina es usada generalmente como medicamento de último recurso para tratar pacientes que no respondieron positivamente al tratamiento de otros anti-psicóticos, debido a que es propensa a provocar agranulocitosis (merma de glóbulos blancos de la sangre).
Actualmente la clozapina se considera el prototipo de antipsicótico atípico y un fármaco de reserva por su especial toxicidad. Sus principales indicaciones son esquizofrenias resistentes a otros antipsicóticos y esquizofrenias con graves efectos extrapiramidales con otros antipsicóticos. Se recomienda su inicio gradual, partiendo de dosis muy bajas, para mejorar su aceptación por el paciente, quien, además, debe realizarse un análisis de sangre semanal durante los primeros cuatro meses y mensual durante todo el resto del tratamiento. Además de usarse en esquizofrenias, se ha utilizado en otros trastornos con síntomas psicóticos, como delirios, trastornos bipolares y depresivos.
Farmacocinética de la clozapina
La clozapina posee una biodisponibilidad de entre el 60 y 70%. Tiene un metabolismo hepático y una vida media de 6 a 26 horas. Su excreción es de 30% por vía biliar y del 50% por vía renal.
Actualmente la clozapina se considera el prototipo de antipsicótico atípico y un fármaco de reserva por su especial toxicidad. Sus principales indicaciones son esquizofrenias resistentes a otros antipsicóticos y esquizofrenias con graves efectos extrapiramidales con otros antipsicóticos. Se recomienda su inicio gradual, partiendo de dosis muy bajas, para mejorar su aceptación por el paciente, quien, además, debe realizarse un análisis de sangre semanal durante los primeros cuatro meses y mensual durante todo el resto del tratamiento. Además de usarse en esquizofrenias, se ha utilizado en otros trastornos con síntomas psicóticos, como delirios, trastornos bipolares y depresivos.
Farmacocinética de la clozapina
La clozapina posee una biodisponibilidad de entre el 60 y 70%. Tiene un metabolismo hepático y una vida media de 6 a 26 horas. Su excreción es de 30% por vía biliar y del 50% por vía renal.
Saturday, May 22, 2010
Risperidona
Risperidona es un fármaco neuroléptico indicado para tratar los síntomas de la esquizofrenia, psicosis bipolar, y autismo. Utilizado en conjunción con el litio, la risperidona contiene benzisoxazola y piperidina como parte de su estructura molecular. Fue desarrollada por los laboratorios Janseen-Cilag de EEUU, y colocada en el mercado en 1994. Su nombre comercial en Argentina es Risperin, elaborado por laboratorios Gador; en Europa y EEUU se la vende como Risperdal, y como Rispolept en Europa del Este. La risperidona está disponible en comprimidos de 0.25, 0.5, 1, 2, 3 y 4 mg., y en ampollas de 25 mg; 37,5 mg ó 50 mg.
Risperidona es un fuerte bloqueador antagonista de la dopamina, por ejemplo, inhibiendo la funcionalidad de los receptores postsinápticos dopaminérgicos. Risperidona actúa también como antagonista del receptor de la serotonina 5-HT2A, y puede ser usado como un bloqueador rápido y eficaz de drogas agonistas de los receptores 5-HT2A, como el LSD.
Efectos colaterales
Los efectos colaterales de la risperidona son: anxiedad, acatisia (intranquilidad), insomnio, aumento de peso, temblores, aumento de la presión sanguínea, etc.
Farmacocinética
La risperidona tiene una biodisponibilidad del 70% por vía oral. Posee un metabolismo hepático y una vida media de 3 a 20 horas. Su excreción es por vía urinaria.
Risperidona es un fuerte bloqueador antagonista de la dopamina, por ejemplo, inhibiendo la funcionalidad de los receptores postsinápticos dopaminérgicos. Risperidona actúa también como antagonista del receptor de la serotonina 5-HT2A, y puede ser usado como un bloqueador rápido y eficaz de drogas agonistas de los receptores 5-HT2A, como el LSD.
Efectos colaterales
Los efectos colaterales de la risperidona son: anxiedad, acatisia (intranquilidad), insomnio, aumento de peso, temblores, aumento de la presión sanguínea, etc.
Farmacocinética
La risperidona tiene una biodisponibilidad del 70% por vía oral. Posee un metabolismo hepático y una vida media de 3 a 20 horas. Su excreción es por vía urinaria.
Friday, May 21, 2010
Flufenazina
La flufenazina es un fármaco utilizado para tratar los síntomas de la esquizofrenia y psicósis bipolar, como alucinaciones, delirios, agresividad, y trastornos mentales y emocionales. Pertenece al grupo piperazina de las fenotiazinas y es extremadamente potente. La flufenazina es una droga mucho más potente que el haloperidol y alrededor de 50 veces más fuerte que la clorpromazina. Se la administra en una sola dosis inyectable cada dos a tres semanas a pacientes esquizofrénicos con recaídas.
La flufenazina es un bloqueador del neurotransmisor dopamina. Entre los efectos colaterales de este medicamento neuroléptico figuran la acatisia (sentimiento de desasosiego e intranquilidad), temblores (parkinsonismo), discinesia (movimientos involuntarios), etc.
Farmacocinética
La flufenazina posee una biodisponibilidad oral de entre el 40 y el 50 % y un metabolismo hepático. Tiene una vida media de 15 a 30 horas y se la excreta por vía biliar/fecal.
Thursday, May 20, 2010
Clorpromazina
La clorpromazina es un fármaco indicado para tratar la esquizofrenia. Es un bloqueador del receptor D2 (inhibitorio) de la dopamina que predomina en neuronas del Estriado Ventral, como las acumbrens. También existe D2 en el estriado dorsal y en el túbulo infudibular, en los que causa efectos secundarios. La clorpromazina es un derivado de la fenotiazina, la cual es un compuesto cristalino de color amarillento o verdoso solúble en ácido acético caliente, benceno y otros solventes.
La clorpromazina es un neuroléptico descubierto por el francés Paul Charpentier y dado a conocer por otro francés: el Doctor Henri Laborit. Este compuesto sorprendió al ver que actuaba como tranquilizante sin sedar, es decir, manteniendo la conciencia, lo que sugirió la idea de utilizarla con pacientes psiquiátricos. La clorpromazina hizo posible que muchos esquizofrénicos abandonasen los viejos hospitales psiquiátricos, conocidos como manicomio, e hiciesen una vida relativamente normal.
Farmacocinética de la clorpromazina
Posee una biodisponibilidad de entre el 30 y el 50 % por vía oral. Su metabolismo es hepático y la vida media es de 16 a 30 horas. Su excreción es biliar y renal como metabolitos. Este fármaco también puede ingresar en la circulación fetal y en la leche materna.
Efectos colaterales de la clorpromazina
somnolencia, dificultad para dormirse, falta de expresión en el rostro, arrastrar los pies al caminar, distensión de los senos, congestión nasal, etc.
La clorpromazina es un neuroléptico descubierto por el francés Paul Charpentier y dado a conocer por otro francés: el Doctor Henri Laborit. Este compuesto sorprendió al ver que actuaba como tranquilizante sin sedar, es decir, manteniendo la conciencia, lo que sugirió la idea de utilizarla con pacientes psiquiátricos. La clorpromazina hizo posible que muchos esquizofrénicos abandonasen los viejos hospitales psiquiátricos, conocidos como manicomio, e hiciesen una vida relativamente normal.
Farmacocinética de la clorpromazina
Posee una biodisponibilidad de entre el 30 y el 50 % por vía oral. Su metabolismo es hepático y la vida media es de 16 a 30 horas. Su excreción es biliar y renal como metabolitos. Este fármaco también puede ingresar en la circulación fetal y en la leche materna.
Efectos colaterales de la clorpromazina
somnolencia, dificultad para dormirse, falta de expresión en el rostro, arrastrar los pies al caminar, distensión de los senos, congestión nasal, etc.
Wednesday, May 19, 2010
Haloperidol
El haloperidol es un medicamento antipsicótico (neuroléptico) que pertenece al grupo de las butirofenonas. Fue uno de los primeros medicamentos que se utilizaron en el tratamiento de la esquizofrenia y de la psicosis agudas y delirios. Como la actividad de la dopamina se incremente sensiblemente en los pacientes con trastornos psicóticos, se utiliza el haloperidol porque es un bloqueador no selectivo de los receptores de dopamina en el cerebro. Sin embargo, en los tratamientos prolongados puede provocar la disquinesia tardía.
El haloperidol está indicado para tratar la esquizofrenia, estados psicóticos agudos, algunos estados de agitación psicomotriz, estados maniacos, estados de pánico y ansiedad. Se usa en el tratamiento de la corea de Huntington.
Efectos colaterales del haloperidol
Al igual que la mayoría de los antipsicóticos, el haloperidol puede presentar frecuentementes efectos colaterales adversos como somnolencia, mareos, y visión borrosa. También tiene otros efectos colaterales que están asociados al bloqueo de los receptores de dopamina. Debido a esto se puede observar con cierta frecuencia trastornos motores como temblor en reposo, similar al Parkinson, y rigidez; esto se conoce como extrapiramidalismo. Presenta además otros efectos motores más tardíos como acatisia, que es la inquietud al permanecer acostado o sentado, y tardodisquinesia, que son movimientos anormales de las manos y la boca.
Farmacocinética
El haloperidol posee un metabolismo hepático y una biodisponibilidad entre el 60 y el 70%. Su vida media es de entre 12 y 36 horas y su excreción es biliar y renal.
El haloperidol está indicado para tratar la esquizofrenia, estados psicóticos agudos, algunos estados de agitación psicomotriz, estados maniacos, estados de pánico y ansiedad. Se usa en el tratamiento de la corea de Huntington.
Efectos colaterales del haloperidol
Al igual que la mayoría de los antipsicóticos, el haloperidol puede presentar frecuentementes efectos colaterales adversos como somnolencia, mareos, y visión borrosa. También tiene otros efectos colaterales que están asociados al bloqueo de los receptores de dopamina. Debido a esto se puede observar con cierta frecuencia trastornos motores como temblor en reposo, similar al Parkinson, y rigidez; esto se conoce como extrapiramidalismo. Presenta además otros efectos motores más tardíos como acatisia, que es la inquietud al permanecer acostado o sentado, y tardodisquinesia, que son movimientos anormales de las manos y la boca.
Farmacocinética
El haloperidol posee un metabolismo hepático y una biodisponibilidad entre el 60 y el 70%. Su vida media es de entre 12 y 36 horas y su excreción es biliar y renal.
Thursday, January 28, 2010
Analgésicos Opiáceos
Los analgésicos opiáceos son medicamentos que calman el dolor actuando a nivel del sistema nervioso central. Algunos de ellos, como la morfina son derivados del opio; otros opiáceos son semisintéticos y sintéticos. Los analgésicos opiáceos son un grupo de fármacos que poseen gran actividad analgésica, mediada por la activación de receptores específicos en el sistema nervioso central y periférico, que son derivados naturales del opio, o bien derivados semisintéticos o análogos sintéticos con muchas características en común.
Los medicamentos opiáceos incluyen la morfina, la codeína (metilmorfina), el fentanilo, el tramadol, buprenorfina, papaverina, oxicodona (OxyContin), propoxifeno (Darvon), hidrocodona (Vicodin), oximorfona, nalbufina, naloxona, tebaina, benzodiazepina, etc. La morfina se utiliza a menudo como analgésico para aliviar el dolor intenso tras la cirugía o el dolor oncológico intenso. La codeína, por ser menos eficaz que la morfina, se utiliza para dolores menos agudos. El analgésico opiáceo más poderoso es el fentanilo. Todos los medicamentos opiáceos crean en mayor o menor medida adicción.
Los medicamentos opiáceos incluyen la morfina, la codeína (metilmorfina), el fentanilo, el tramadol, buprenorfina, papaverina, oxicodona (OxyContin), propoxifeno (Darvon), hidrocodona (Vicodin), oximorfona, nalbufina, naloxona, tebaina, benzodiazepina, etc. La morfina se utiliza a menudo como analgésico para aliviar el dolor intenso tras la cirugía o el dolor oncológico intenso. La codeína, por ser menos eficaz que la morfina, se utiliza para dolores menos agudos. El analgésico opiáceo más poderoso es el fentanilo. Todos los medicamentos opiáceos crean en mayor o menor medida adicción.
Wednesday, January 27, 2010
Morfina
La morfina es un poderoso analgésico opiáceo y psicotrópico. Es un opioide prototipo y en medicina clínica está considerada como el analgésico standard para tratar dolores intensos, actuando a nivel del sistema nervioso central. Sin embargo, la morfina crea adicción con un alto grado de dependencia psíquica y física.
La morfina es un alcaloide fenantreno del opio, siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido sulfúrico. La morfina es un agonista opiáceo utilizado en premedicación, anestesia, analgesia, tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar. La morfina es un polvo blanco, cristalino, inodoro y soluble en agua.
Su estructura molecular es C17H19NO3 y su nomenclatura IUPAC es (5a, 6a)-Didehidro-4,5-epoxi-17-metilmorfinan-3,6-diol. Se administra en forma sulfatada, con una solubilidad de 60 mg/mL siendo su estructura (C17H19NO3)2 H2SO4 5H20.
La morfina fue administrada primero por vía estomacal, luego levantando la dermis y depositando la dosis necesaria. Finalmente adquirió gran notoriedad gracias a la invención de la jeringa de Prava y sobre todo a su utilización masiva por parte de los militares durante la guerra de 1907. A partir de 1951 fue posible la síntesis química y de derivados morfínicos.
Tuesday, January 26, 2010
Codeína
La codeína, también conocida como metilmorfina, es un alcaloide que se encuentra de forma natural en el opio. Puede presentarse bien en forma de cristales inodoros e incoloros, o bien como un polvo cristalino blanco. El origen de su nombre es de la raíz griega que significa "cabeza de adormidera".
La codeína es un compuesto que se metaboliza en hígado dando morfina, pero dada la baja velocidad de transformación hace que sea menos efectiva, lo que conlleva que su efecto terapéutico sea mucho menos potente y con pequeños efectos sedantes. Se toma bien en forma de comprimidos, como jarabe para aliviar la tos, o por vía inyectada.
La codeína es útil para aliviar dolores moderados y tiene mucho menor riesgo que la morfina de provocar dependencia o efectos tóxicos. Si se instaura la adicción, mediante el uso prolongado de altas dosis, el síndrome de abstinencia resultante es menos severo. Además posee un sabor extremadamente amargo, por lo que de ninguna manera es agradable al ingerirla. La codeína posee un excelente efecto analgesico.
La codeína es un compuesto que se metaboliza en hígado dando morfina, pero dada la baja velocidad de transformación hace que sea menos efectiva, lo que conlleva que su efecto terapéutico sea mucho menos potente y con pequeños efectos sedantes. Se toma bien en forma de comprimidos, como jarabe para aliviar la tos, o por vía inyectada.
La codeína es útil para aliviar dolores moderados y tiene mucho menor riesgo que la morfina de provocar dependencia o efectos tóxicos. Si se instaura la adicción, mediante el uso prolongado de altas dosis, el síndrome de abstinencia resultante es menos severo. Además posee un sabor extremadamente amargo, por lo que de ninguna manera es agradable al ingerirla. La codeína posee un excelente efecto analgesico.
Friday, January 22, 2010
Hidrocodona
La hidrocodona, o dihidrocodeinona, es un analgésico opioide derivado de la codeína (metilmorfina). Se usa generalmente por vía oral. Su consumo se ha incrementado mucho en los últimos años. Se puede encontrar en cápsulas o jarabe. Asimismo, es un agente antitusígeno, que suprime el reflejo de la tos mediante una acción directa sobre el sistema nervioso central (presuntamente, a nivel del tallo cerebral o de la protuberancia).
La hidrocodona se utiliza para tratar el dolor moderado, mediano, e intenso. Se indica tomar cada 4-6 horas. La hidrocodona puede producir dependencia y un agravado síndrome de abstinencia si se abandona súbitamente el fármaco. No debe utilizarse el medicamento durante un período más largo que el establecido por su médico. Por ser un narcótico, puede inhibir el miedo y es muy adictivo por lo que debe ser prescrito por el médico.
Farmacocinética: la hidrocodona posee un metabolismo hepático y una biodisponibilidad del 90%. Tiene una vida media de 3,8 horas y es excretada por vía renal.
Fórmula química: C18 H21 NO3
A la hidrocodona se la puede administrar por vía oral, intravenosa, intramuscular y subcutánea.
La hidrocodona se utiliza para tratar el dolor moderado, mediano, e intenso. Se indica tomar cada 4-6 horas. La hidrocodona puede producir dependencia y un agravado síndrome de abstinencia si se abandona súbitamente el fármaco. No debe utilizarse el medicamento durante un período más largo que el establecido por su médico. Por ser un narcótico, puede inhibir el miedo y es muy adictivo por lo que debe ser prescrito por el médico.
Farmacocinética: la hidrocodona posee un metabolismo hepático y una biodisponibilidad del 90%. Tiene una vida media de 3,8 horas y es excretada por vía renal.
Fórmula química: C18 H21 NO3
A la hidrocodona se la puede administrar por vía oral, intravenosa, intramuscular y subcutánea.
Thursday, January 21, 2010
Naloxona
La naloxona es una droga utilizada para contrarestar los efectos de las sobredosis de los analgésicos opiáceos y opioides, como la morfina, fentanilo, o heroina. Especificamente, se la utiliza para contrarestar las depresiones del sistema nervioso central y sistema respiratorio.
La naloxona es un antagonista de los receptores opioides. Para tratar la toxicidad por opiáceos en adultos, se indican usualmente (por vía IV, IM o subcutánea) 0,01 mg/kg o bien 0,4 mg (400 mcg) como dosis única. No obstante, la posología debe ser individualizada para cada paciente en particular.
En la depresión por opiáceos se utilizan (por vía IV) entre 0,1 y 0,2 mg (a intervalos de 2 a 3 minutos, hasta conseguir ventilación y estado de conciencia adecuados, sin dolor significativo). Las dosis pediátricas (en neonatos) se suministran a través de la vena umbilical, o bien por vía IM o subcutánea, y rondan los 10 mcg/kg (0,025 ml/kg de peso). La naloxona se prescribe también por vía oral (en combinación con pentazocina) para aliviar el dolor moderado a intenso.
La naloxona es un antagonista de los receptores opioides. Para tratar la toxicidad por opiáceos en adultos, se indican usualmente (por vía IV, IM o subcutánea) 0,01 mg/kg o bien 0,4 mg (400 mcg) como dosis única. No obstante, la posología debe ser individualizada para cada paciente en particular.
En la depresión por opiáceos se utilizan (por vía IV) entre 0,1 y 0,2 mg (a intervalos de 2 a 3 minutos, hasta conseguir ventilación y estado de conciencia adecuados, sin dolor significativo). Las dosis pediátricas (en neonatos) se suministran a través de la vena umbilical, o bien por vía IM o subcutánea, y rondan los 10 mcg/kg (0,025 ml/kg de peso). La naloxona se prescribe también por vía oral (en combinación con pentazocina) para aliviar el dolor moderado a intenso.
Wednesday, January 20, 2010
Nalbufina
La nalbufina es un analgésico opioide semisintético, quimicamente relacionado con la naloxona y la oximorfona. La nalbufina es un analgésico potente indicado para tratar los dolores moderados y severos. También puede ser usado como complemento de la anestesia en fases pre y postoperatorias.
La nalbufina está disponible en dos concentraciones: de 10 mg y de 20 mg de clorhidrato de nalbufina por ml.
Farmacocinética:
La nalbufina posee una biodisponibilidad del 83% cuando es administrada por vía intramuscular. Clinicamente, su metabolismo es de 3 a 6 horas. Es excretada por vía urinaria.
La nalbufina está disponible en dos concentraciones: de 10 mg y de 20 mg de clorhidrato de nalbufina por ml.
Farmacocinética:
La nalbufina posee una biodisponibilidad del 83% cuando es administrada por vía intramuscular. Clinicamente, su metabolismo es de 3 a 6 horas. Es excretada por vía urinaria.
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